人体免疫缺陷病毒及其对肺血管床的负面影响

2021年12月1日是“当今世界艾滋得病日”，提醒我们艾滋得病毒感染病毒感染几乎很普遍存在，其许多长期受到影响似乎是致命的。这些并发症之一是其对肺脏微血管浮的受到影响，导致肺脏压升高，引来“肺脏动脉低压”的医学表现。不幸的是，我们对“艾滋得病肺脏动脉低压”的风行、选择性和得病理生态学还相比未完全认识到，特别是在艾滋得病毒感染几乎比如说的非洲大陆和其他的发展中所国家。此外，合并病毒感染和非法药器物等其他主因的受到影响可以提高和改变对肺脏微血管浮的受到影响，使 HIV 的得病理和医学受到影响复杂化。因此，“当今世界艾滋得病日”可以成为推动该领域进一步研究课题的动力管理系统。

HIV病毒感染所致肺脏动脉低压的得生理学HIV 抑制的肺脏动脉低压高血压的医学表现与心绞痛肺脏动脉低压相近。 与后者相异的是，男性占主导地位。 此外，其组织得生理学照片显示与心绞痛肺脏动脉低压有许多相近之处，包括微血管血管壁和中所膜增生、闭塞性动脉血管壁炎和严重的坏死中所间体。 相比较的丛源性动脉得病存在于> 80% 的得发病中所。 在大多数高血压中所观察到血栓性肺脏动脉得病。 病毒病毒感染的高度不受到影响肺脏动脉低压的的发展。

在小鼠、小鼠、猩猩或兔以及灵长类动器物身上进行的动器物实验，让我们对肺脏微血管疾得病的得病理生态学有了一些认识到。现有最普遍存在的认识是坏死和免疫细胞释放出来的HIV得病毒感染复合器物（主要是粘液小分子120（gp120）、磷酸化派生器物激活复合器物（Tat）以及其他坏死位点，似乎是导致肺脏微血管异常（上图）。它们导致内皮性疾病，之后导致各种介质的释放出来，从而强化肺脏微血管管理系统的解构。例如gp120 复合器物，当掩盖于分离的细胞内时，亦会导致窒息诱导位点-1α 复合器物的获益和血小板派生繁殖位点 (PDGF) 的提高，已知这两者都有助肺脏微血管解构。 Tat 复合器物与细胞内表面相互作用，启动回波小分子中所间体，有助肺脏微血管浮的解构。例如，它导致窒息诱导位点-1α、微血管细胞粘附分子-1、p38丝裂原活化转移酶、氘位点κB和微血管内皮繁殖位点和PDGF的隐含提高。在 HIV 得病毒感染生命周期的早期下一阶段隐含的 Nef 复合器物似乎亦会诱导肺脏细胞内增殖和细胞凋亡，之后导致严重的复杂肺脏微血管得病变和解构的的发展。还观察到，HIV 病毒感染了肺脏微血管上的巨噬细胞派生的小细胞外囊泡，通过调节 TGF-β 回波外周导致肺脏微血管解构。

已经有，现在注意到其他辅助主因亦会受到影响 HIV 对肺脏微血管浮的得病理作用。多寄生虫和合并病毒感染经常发生在非洲大陆、非洲大陆和亚洲的热带和热带雨林内陆地区。非洲大陆的许多 HIV 病毒感染高血压同时病毒感染了血吸虫得病，似乎亦会遏制压制逆磷酸化得病毒感染治疗的中所间体。此外，或等非法药器物亦会提高艾滋得病毒感染继发性肺脏动脉低压的出生率和严重高度。似乎亦会提高 Tat 复合器物的活性并促进微血管黏膜繁殖。此外，据华盛顿邮报，其他抗得病器物（如索非布韦）亦会愈演愈烈少数 HIV 狂犬病的肺脏动脉低压。必须对 HIV 引来的肺脏动脉低压风行的得生理学、分子生态学和风行得病学分析进行更多研究课题，尤其是在非洲大陆。不幸的是，这方面的研究课题现在放缓。愿意“当今世界艾滋得病日”将成为一种动力管理系统，期许我们为这种几乎具备高死亡率的疾得病动手更多的工作。

注解：

Butrous G. Human Immunodeficiency Viruses and its effect on the Pulmonary Vascular bed. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2021 Nov 10. doi: 10.1152/ajplung.00451.2021. Epub ahead of print. PMID: 34755531.