GUT：微生物群的转移减少了阿尔茨海默症病动物模型中的脑干淀粉样变性

背景及目的：

脑淀粉样变官能和比较严重的脑部tau肽变官能是阿尔茨海默氏病（AD）的关键病变基本特征。尽管消化道菌集合对AD的制约很大，但消化道菌集合与AD病变生理二者之间的因果彼此间仍然难以捉摸。因此，本项研究课题主旨探究二者二者之间的彼此间。

步骤：

研究课题部门使用具有AD的淀粉样肽和神经原薄膜与此相关（ADLP APT）转等位基因的人体内基本概念透过了相关研究课题。该基本概念显示了大脑中所的淀粉样肽斑点，神经原薄膜与此相关和加成官能中空增生以及遗忘缺陷，并研究课题了消化道菌集合的制约关于AD的发作机理。

结果:

ADLP APT人体内的消化道菌集合一组与健康的野生型（WT）人体内不同。此外，ADLP APT人体内表现出上皮屏障完整官能的无法控制以及慢官能消化道呼吸道及全身呼吸道。WT人体内老鼠菌集合移植到ADLP APT人体内中所加强了淀粉样β斑点和神经原薄膜与此相关，神经中空加成官能和认知障碍的形成。另外，在ADLP APT受体人体内中所，老鼠有机物集合移往反败为胜了与消化道巨噬细胞活官能和循环血浆呼吸道浆细胞有关的等位基因的结肠表述诱发。

结论:

本项研究课题结果显示，有机物集合酪氨酸的消化道和全身免疫诱发是ADLP APT人体内AD发作的原因。因此，以后消化道有机物的动态平衡但会对AD治疗产生有益的制约。

零碎出处：

Min-Soo Kim. Et al. Transfer of a healthy microbiota reduces amyloid and tau pathology in an Alzheimer’s disease animal model.GUT.2019.

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