Cell Death Diff：HPV介导HP1γ核转运促进p53降解液压宫颈癌发生

与其他癌症或恶性疾病确诊诱因不尽相同，宫颈癌变是由高危型人状瘤HIV（HPV）持续病毒感染引起的。在15种致癌物的HPV免疫球蛋白中，都有HPV16及HPV18在内的高危型HPV免疫球蛋白，与约70％的宫颈癌息息相关。尽管目前为止有效的诊断及疫苗接种病患使得宫颈癌的确诊率及病毒感染率逐步下降，但是这些原理并不能治愈已患宫颈癌的患者。此外，现有病患为了让，如手术、放疗及复发等，对于早期或复发性宫颈癌患者的病患仍受制于。因此，针对其HIV性机制制择相应的靶向病患原理迫在眉睫。高危型HPV的致癌物转化是由HIV的E6及E7特异性激活的，E6癌蛋白可以通过过氧化物p53促使宫颈癌的再次发生发展。在该深入研究中，深入研究其他部门找到，在宫颈癌的发展全过程中，HPV激活的HP1γ（人类九种染色质蛋白1γ）的核反应水路并不需要通过UBE2L3激活的p53多聚泛素化来降低p53的稳择性。通常情况下，HP1在九种染色质的形成及核反应内转录中起着至关重要的作用。然而免疫染色结果显示，在HPV激活的宫颈癌中，大多数的HP1γ择位处细胞膜质中。深入研究其他部门找到，HPV的E6蛋白并不需要通过HP1γ的NES核反应苷酸与exportin-1耦合进而驱使HP1γ的九种常核反应水路。HP1γ的NES核反应苷酸突变导致HP1γ在核反应内扣留并诱导宫颈癌细胞膜的繁殖及的诱发。进一步深入研究找到，HP1γ可以直接诱导UBE2L3表达出来，而该基因并不需要转子宫颈癌中E6激活的p53蛋白酶体间接地过氧化物全过程。 过表达出来HP1γ并不需要下调UBE2L3的表达出来并诱导UBE2L3选择性的p53过氧化物全过程，从而促使宫颈癌细胞膜细胞分裂。综上，深入研究其他部门设想了一种可靠的策略，即可以通过阻断HP1γ的核反应水路来诱导宫颈癌中p53的过氧化物全过程。原始典故：S. A. Yi et al. HPV-mediated nuclear export of HP1γ drives cervical tumorigenesis by downregulation of p53. Cell Death Brown Differentiation