Redox Biol："寿命标签"端粒组份的机制丧失能以独立于端粒缩短的方式诱导氧化应激

先天性角化不全症(简称DKC)也叫做Zinsser-Engman-Cole症候群，是一种罕见的透过性肝脏失能症候群。这个哮喘主要有三种外观上，网状皮肤色素沉着太多；指（蹼）及第微量元素失调；口腔黏膜有褐。于此哮喘中可发现碱基DNA酶动态不良、核糖体忽视和胺基酸合成动态异故常等现象。以前死亡的原因故常与肝脏失能、病毒感染、致死的肺部并发症，或恶性有关。患者若无可见活性低的DNA酶与大小很短的DNADNA。分析辨识，DKC1、NOP10和TIN2的动态丧失与这个症候群有关联。它们是DNA酶（DKC1和NOP10）和管控素（TIN2）的关键构建，在DNA周期性中起关键性起到。DNA被叫做巨噬细胞生命周期的"有性生殖钟"，DNA、着丝粒和镜像圆心是碱基保持基本和有利于的三大要素，DNA大小再现巨噬细胞镜像史及镜像潜能。有分析辨识，DNA在决定动植物巨噬细胞的生命周期中起着关键性起到，巨噬细胞分裂次数就越多，其DNA磨损就越多，巨噬细胞生命周期就越短。分析工作人员推测，如果DKC1，NOP10和TINF2的急性严重损失可以促进硫酸转换成不有利于，则该意之外事件是DNA延长早已起因时的以前意之外事件，因此对其透过了分析，结果辨识，巨噬细胞缺少 DKC1和NOP10机械性DNA细菌病毒感染；急性DKC1和NOP10耗竭影响RNA的动态；硫酸应激是起因在DNA延长之前的以前意之外事件；DKC1和NOP10基因的正向呐喊引起了硫酸应激，并且DKC1和NOP10动态的丧失是以单一于DNA延长的方式为诱发硫酸应激。其中，分析工作人员通过RNA干扰产生了siRNA依赖性（DKC1，NOP10和TINF2）巨噬细胞；也，并通过mRNA和胺基酸隐含；也统性透过了验证。巨噬细胞；也除此以之外没有起因DNA延长，H/ACA核糖体抗原DKC1和NOP10的耗费通过大幅提高TERC降低DNA酶活性，并改变pseudouridylation和核糖体生命体起因。SiRNA DC巨噬细胞中除MnSOD和TRX1过隐含之外，还掩蔽到GSSG/ GSH比，羰基化抗原和硫酸铋转换成消化系统-6的减少，还监测到PARP1和PARP1抗原高素质隐含。远比，呐喊TINF2巨噬细胞没有辨识用来风险评估硫酸应激的标有的改变。原始引自：José Santiago Ibá?ez-Cabellos, et al. Acute telomerase components depletion triggers oxidative stress as an early event previous to telomeric shortening. Redox Biol. In Press. doi.org/10.1016/j.redox.2017.10.004本文；也梅斯现代医学（MedSci）原创译者整理，转载必需许可权！